Naukowcy już wiedzą, dlaczego leki na alzheimera nie zatrzymują choroby
Leki stosowane w terapii osób chorych na alzheimera nie odnoszą pożądanego rezultatu, ponieważ skierowane są przeciwko złej cząsteczce. Prawdopodobny „sprawca” choroby ma inną strukturę molekularną niż obecny cel tych leków - uważają amerykańscy naukowcy.
Choroba Alzheimera jest najczęstszą przyczyną występowania otępienia u osób powyżej 65. roku życia. Ocenia się, że na świecie choruje na nią ponad 30 mln osób. Międzynarodowe Stowarzyszenie Alzheimerowskie (Alzheimer\'s Association) szacuje, że do 2050 roku liczba ta potroi się, chyba że naukowcom uda się opracować nowe sposoby walki z chorobą.
Obecnie stosowane terapie nie leczą ani przyczyn choroby, ani nawet nie zatrzymują jej postępu. Leczenie farmakologiczne jest wyłącznie objawowe i koncentruje się na zmniejszeniu zaburzeń pamięci, funkcji poznawczych oraz dezorientacji pacjenta.
Dostępne leki mają na celu zmniejszenie ilości blaszek amyloidowych w mózgu. Blaszki te (zwane także starczymi) to złogi białka - beta-amyloidu. Ich obecność stopniowo uszkadza struktury mózgu. To właśnie na nich, od wielu lat, koncentrował się przemysł farmaceutyczny poszukując skutecznych metod walki z alzheimerem.
Najnowsze badania sugerują jednak, że prawdziwym winowajcą tej choroby mogą być małe grudki beta-amyloidu, zwane oligomerami, które pojawiają się w mózgu na wiele lat przed powstaniem płytek starczych. Dowiedziono, że mają one toksyczne właściwości i prawdopodobnie zaburzają przewodnictwo synaptyczne.
Naukowcy z Wydziału Neurologii Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles postanowili dokładnie przebadać budowę molekularną tych struktur. Odkryli, że beta-amyloid, który wchodzi w skład oligomerów, ma zupełnie inną strukturę niż ten sam związek występujący w blaszkach amyloidowych.
„To odkrycie może pomóc z zrozumieniu, dlaczego aktualnie stosowane leki na Alzheimera nie zatrzymują choroby - uważa kierujący badaniem dr Zhefeng Guo. - Są one bowiem skierowane przeciwko beta-amyloidowi zawartemu w blaszkach, a mają zerowy wpływ na oligomery”.
„Uzyskane przez nas wyniki pokazują, że należy się teraz skupić na intensywnych badaniach oligomerów amyloidowych, co pomoże przyspieszyć rozwój nowych leków przeciwko tej strasznej chorobie” - dodaje Guo.
Artykuł na ten temat pojawił się w najnowszym numerze pisma „Journal of Biological Chemistry”. (PAP)
kap/ agt/
Przed dodaniem komentarza prosimy o zapoznanie z Regulaminem forum serwisu Nauka w Polsce.
