Depresja nie jest następstwem niedoboru serotoniny
Naukowcy doszli do wniosku, że niski poziom serotoniny nie leży u podłoża depresji i w ten sposób podważyli zasadność dotychczasowych przekonań na temat tej choroby – zawiadamia czasopismo „ACS Chemical Neuroscience”.
Badacze z Uniwersytetu Stanowego Wayne (USA) wyhodowali myszy pozbawione zdolności do produkowania serotoniny w mózgu i ku swojemu zaskoczeniu stwierdzili, że nie wykazują one objawów depresji. Jest to sprzeczne z powszechnie panującą hipotezą serotoninową, według której to właśnie niedobór tego neuroprzekaźnika odgrywa główną rolę w rozwoju choroby.
Depresja to poważne zaburzenie afektywne dotykające ponad 350 milionów ludzi na świecie i upośledzające ich codzienne funkcjonowanie. Naukowcy od lat szukają nowych metod leczenia tej przypadłości. Pod koniec lat 80., gdy na rynku pojawiła się fluoksetyna (Prozac), wydawało się, że wreszcie udało się znaleźć właściwe rozwiązanie. Lek należał do grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i zwiększał poziom tego związku w organizmie. W konsekwencji badacze uznali, że niedobór serotoniny stanowi główny czynnik ryzyka wystąpienia depresji i chociaż współcześnie wiadomo, iż fluoksetyna nie eliminuje objawów depresji u 60-70 proc. pacjentów, hipoteza serotoninowa pozostała w obiegu aż do teraz.
Amerykańscy naukowcy postanowili sprawdzić słuszność tej hipotezy. Poddali myszy pozbawione serotoniny różnym testom i okazało się, że zwierzęta zachowują się kompulsywnie i agresywnie, ale nie mają symptomów depresji, a ponadto reagują tak samo, jak normalne gryzonie w sytuacji stresowej oraz po podaniu leków antydepresyjnych.
Według autorów, rezultaty niniejszego badania mogą zupełnie zmienić podejście do terapii depresji i doprowadzić do opracowania zupełnie nowych leków. (PAP)
ooo/ mrt/
Przed dodaniem komentarza prosimy o zapoznanie z Regulaminem forum serwisu Nauka w Polsce.
